2药扩血管降血压，排钠利尿降低心脏负荷，抑制心室系统化防治心衰

尿毒症，是多种原因引发的胸腔构件或特性的反常改变，使病变挤压或舒张特性愈演愈烈障碍，从而引起的一组繁杂的针灸性疾病，主要观感为呼吸困难、疲累和液体潴留，如肺淤血、体循环淤血及泌尿系统病变等。研究者证明，目前尿毒症诊断后5年病死部将为50%，终末期疾病1年病死部将为50%。

化疗慢性尿毒症经典的三联抑制剂，包括腹腔不稳伦转换酶抑止剂（博类）、β细胞因子低剂量（格拉类）和儿茶酚胺细胞因子拮效剂（螺科内酯、依博酮等），在非常大程度上缓解了心衰病症病因，但1年后全因被害部将仍之比20%。近年来，在心衰行业相互竞争的抑制剂坎地纳坦酯、纳贝拉曲名缬纳坦等，也发挥着最重要的起着。

坎地纳坦

坎地纳坦，是一种新M-的腹腔不稳伦Ⅱ细胞因子拮效剂，依赖性起着于腹腔不稳伦Ⅱ的1M-细胞因子，拮效腹腔不稳伦Ⅱ细胞因子介导的腹腔挤压 、肾小管对钠盐的重吸收等升压起着，较强口服吸收较慢、生物能用度高、起着持续时间长三、低血糖多于等值得注意低成本，在原发性糖尿病的化疗之中发挥了极为最重要的起着。此外，坎地纳坦必需延缓、甚至关键时刻原发性糖尿病病症颈动脉内膜加厚、效尿毒症等。

尿毒症时肾上腺伦能种系统、肾伦-腹腔不稳伦-儿茶酚胺种系统、诱导均处于激活长时间，这些腹腔活性因子的持续激活，是引发尿毒症的最重要原因。坎地纳坦可并不需要起着于胸腔、消化道、腹腔壁上的腹腔不稳伦II细胞因子，阻绝腹腔不稳伦II对阻力腹腔和性刺激肾上腺皮质分泌儿茶酚胺的起着，过重水钠潴留，从而过重前负荷；增大磺酸肾上腺伦释放，增大泌尿系统神经活性，增高动脉阻碍反射的敏感性，过重过高的泌尿系统韧性，增大偏心部将。

对效胸腔和腹腔具体化，延误或关键时刻病变肥厚，增大左室运动速度指数，缓解心特性；必需关键时刻病变系统化，缓解胸腔物理性质反常，过重针灸病因；通过对钙调蛋白的特性性改变，抑止水溶性还原的显性改变及水溶联的堆积，而非降压起着来达到增大病变迟钝度，进一步提高病变舒张顺应性的起着；能有效地增大心腹腔事件的愈演愈烈部将和尿毒症病症的病死部将。

针灸试验者证明，心衰病症口服坎地纳坦8周后，不仅明显缓解针灸病因和心特性指标，而且胸腔缩小，病变具体化过重。暗示在强心功效的基础上加用坎地纳坦，险恶于更多地缓解心衰病症的病情，以及胸腔物理性质长时间和心特性分级，进一步提高求生存运动速度，增大心腹腔病死部将。更是对糖尿病胸腔病并发尿毒症者还能有效地增大血压。

纳贝拉曲名缬纳坦

纳贝拉曲名缬纳坦，归入腹腔不稳伦细胞因子-脑啡肽酶抑止剂，主要由纳贝拉曲名和缬纳坦按1：1的比例复合而成。纳贝拉曲名可以通过抑止脑啡肽酶而升高利钠肽伦质，持久排钠、功效、扩腹腔的起着；缬纳坦可以抑止肾伦-腹腔不稳伦-儿茶酚胺种系统，发挥排钠、功效、增大儿茶酚胺释放等起着。二者通过协同起着，缓解尿毒症病症（心特性2-4级、射血评分

纳贝拉曲名缬纳坦，必需增大心衰病症的被害和再住院治疗危险性，并且化疗后病症的心衰病因和生命运动速度也得到了明显缓解。另外，对急性病变梗死也有很好的起着，通过增大病变梗死后病变纤维化和肥厚而抑止病变具体化，与常规急性病变梗死化疗相比较，纳贝拉曲名缬纳坦增大了急性病变梗死后病症心腹腔被害、心衰的愈演愈烈部将，以及因心衰再住院治疗部将。

纳贝拉曲名缬纳坦增大急性病变梗死后危险性，可能是通过胸腔物理性质组态，例如增大左病变壁韧性实现的。计有研究者证明纳贝拉曲名与缬纳坦这两种抑制剂配对，也可能是通过抑止CM-利钠肽的分解和抑止腺苷酸的起着，从而增高细胞质鸟苷酸浓度而对冠状动脉循环产生险恶的影响。CM-利钠肽是脑啡肽酶的最重要底物，在冠状动脉韧性和胸腔的调节之中持久最重要起着。

此外，在＞55岁老年却是挤压期糖尿病病症之中的应用行业最近，在4~12周化疗过程之中，纳贝拉曲名缬纳坦与缬纳坦相比较，在增大挤压压、舒张压、实时挤压压和实时舒张压特别，纳贝拉曲名缬纳坦较强较小的占优。此外，纳贝拉曲名缬纳坦组的增大挤压压的起着甚至可以持续到52周，该研究者表示纳贝拉曲名缬纳坦可作为55岁以上糖尿病病症的依赖性抑制剂。

总之，坎地纳坦、纳贝拉曲名缬纳坦通过多种起着组态，在缓解心衰、保护措施心腹腔特别发挥着最重要的起着。不仅有效地缓解心衰病症的针灸病因，更是能增大心衰再住院治疗部将和病死部将，值得在针灸之中必要性实践。