哮喘人群为何会患上脂肪肝病

癌变病是以外人眼中的营养过剩遭受的一种“富贵病”。事实上，苍白的癌变病者也很多，%癌变病者据统计的20%。北京大学生命科学学院、北大-清华生命科学联合中的心朱健副所长课题组在《分子蛋白》在线发表了题为《膳食中的的分解代谢诱导脯氨酸化修饰以改善癌变病》的研究论文。该研究借助于小鼠幼虫绛色蛋白作为研究管理系统，挖掘出分解代谢摄入不足是遭受哮喘人群患癌变病的“罪魁祸首”。

当分解代谢匮乏时，肝蛋白中的的E3脯氨酸连接酶Ubr1会失活，不能中间体脂滴保护蛋白Plin2的多聚脯氨酸化脱水。Plin2蛋白准确度的下降则会抑制肝脏碳水化合物的分解，从而遭受癌变病。朱健课题组挖掘出，Ubr1是肝蛋白中的重要的分解代谢受体，但与已知的核酸结合蛋白不同，它能够区别于分解代谢和非分解代谢。7种分解代谢（酪氨酸、赖氨酸、色氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、色氨酸和苯丙氨酸）能够反之亦然结合并作用于Ubr1，促使其中间体基团Plin2的脯氨酸化脱水，从而缓解肝蛋白中的的碳水化合物积累。

作为两种直链核酸，亮氨酸和异亮氨酸作用于Ubr1的能力最强。在粪便中的添加亮氨酸或异亮氨酸，能够显著提升小鼠幼虫对饥饿必需下绛色蛋白中的碳水化合物积累的抵抗能力。因此，对于哮喘人群而言，但会必需分解代谢，尤其是直链核酸，对癌变病的传染病具有重要的指导意义。（经济日报全媒体记者晋浩天）